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【王源肖战是邻居】

[2] Sandoval﹡♂, D.A☆⊙↑。△♂∟, Obici♀, S☆〇。□☆, and Seeley♀∴, R.J♂。 (2009)⊿▽﹡。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes﹡〇〇。 Nat﹡。 Rev♀∟∴。 Drug Discov┊。 8△, 386–398▽。

當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化↑▽,有趣的事情發生了◇。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了∴,但是同時數量卻變多了;另外三組呢☆♀⊿,可以認為沒變化?⊙,基本差不多┊∟。與這些變化一致的是〇∵⊿,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了?。

令人驚訝的是♂◇,大腦變化的直接操盤手◇♀,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞﹡⊿▽。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能♂?▽,參与代謝調控∟⊙,這手可伸得有點兒長﹡﹡┊。

求小膠質細胞跟上時代⊙,不要再搞怪了﹡。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

其實到這裏為止事情還是挺平常的☆〇。高脂飲食誘導炎症↑,有炎症所以小膠質細胞出動⌒,要工作所以線粒體加班⌒?,不用細想都覺得正常?〇♀。

小鼠體重增長⊿◇,胖/瘦體重┊⌒,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2♂□☆,高脂飲食就不能作妖了呢△?嘖嘖嘖♀,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志??,竟然在這裏坑了我們一把♂。高脂飲食之後♂♂,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元♂♂﹡。這個POMC神經元⊿♂,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]◇,所以說∟⊙,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)↑⌒。

來源:奇點網就在剛剛☆,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動⌒。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台♂,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上▽。

[3] Horvath☆?, T.L∴。〇⊿∵, Diano◇∵, S△。⊙▽, and Tscho¨ p⊙, Mπ?。 (2004)⊿⊙。 Brain circuits regulating energy homeostasis↑☆。 Neuroscientist 10↑, 235–246┊♂♀。

被激活的小膠質細胞中♂∵♀,有一種蛋白UCP2表達水平非常高⊿⊿。UCP2是一種線粒體蛋白☆,是線粒體功能的重要組成部分⊙◇◇。

[6] Rose□, J◇∴▽。▽☆∟, Brian┊, C↑♂∴。⌒, Woods♂, J☆∵。∵∵, Pappa♀, A☆﹡〇。∵〇, Panayiotidis△〇, M.I⊙♀□。☆﹡◇, Powers△∟⊙, R?。♂, and Franco∵♀☆, R⊙⊿。 (2017)∵⊿。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival⌒┊。 Toxicology 391□□, 109–115┊▽♂。

另外?♀,有趣的是☆,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上△♂,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異∵∵﹡。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧┊。

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結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因π♀,高脂飲食就不再能影響到大腦了〇♂,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化﹡∴∴。

本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件◇∟,未经授权禁止转载∵。 -->

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在整個兒中樞神經系統中呢☆∵△,下丘腦又顯得尤為突出┊┊,是控制新陳代謝的指令中心∵。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群π↑,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]♂▽。

[4] Horvath↑□↑, T.L⌒▽。□〇┊, Sarman↑, B♂。〇∴, Garcı´a-Ca´ ceres∟, C↑。▽π, Enriori▽☆∵, P.J☆?。〇, Sotonyi〇∵, P□∴。♂, Shanabrough〇π, M♂。π, Borok↑⊿♂, E♂□∵。┊﹡, Argente⊙▽, J♀∵。〇♂, Chowen△, J.A☆↑。↑∵, Perez-Tilve♂☆⊙, D∴▽〇。♀▽, et al∴﹡⊿。 (2010)◇。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity?。 Proc♂♂。 Natl.Acad□〇☆。 Sci□。 USA 107⊙∟, 14875–14880〇〇⊿。

可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平﹡┊,結果也很有趣π∵☆。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高?,但是8周組反而回落了⌒。詳細的數值可以看下圖▽?〇。

根據細胞起源☆,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞?,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞┊∵,主要發揮免疫作用♂□。

那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧?。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上∟∵☆。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)◇◇⌒,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周∵□。

但在缺失UCP2的情況下∟↑,這種機制就被阻斷了☆♂。Soπ☆□,小膠質細胞不光是執行免疫功能◇,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看◇△〇,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制〇。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了∟☆⊿,或者說是吃得已經太多了〇。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是↑?∴,敲除了UCP2之後﹡,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」◇⌒,它們吃得更少、每天消耗的能量更多〇⊙,自然體重也增長得更慢了◇⊙。除此之外↑◇∴,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善∴,這是與代謝表型整體好轉有關的∴π☆。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文π﹡,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖☆△。近期↑∟┊,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]◇☆?。研究者們發現♂◇♂,高脂飲食會誘導大腦的變化↑△♀,刺激下丘腦產生炎症◇,並誘導機體攝入更多的熱量♀∴,最終導致體重增加∟。這種變化來得很快π?⊿,三天高脂飲食之後就會出現↑π,甚至發生在身體變胖之前↑□。

不過比較關注神經科學的讀者一定知道┊,大腦中神經元只佔一半兒∟,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視﹡,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]⊿﹡。

但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下♀。具體怎麼回事兒?⌒,咱們先從「胖」說起▽。圖源 | pixabay此前就有科學家發現▽,吃多變胖這回事兒▽⊿,是先從腦子開始的∴◇。在飲食誘導肥胖這個過程中⊿,高脂/高碳水飲食開始3天後⊙,就發現了下丘腦炎症和膠質增生﹡,而此時⌒↑,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]⌒。同時♀♂♀,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了〇?。

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小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞♀□。這個活躍就是字面意思⊿,它們能夠迅速改變形狀∟,向受損傷部位遷移□,並開啟吞噬功能△⊙。這幾個過程都需要不少能量▽♂,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]▽。

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[5] Thaler☆▽∟, J.P〇。▽, Yiπ, C.X◇。▽∟⊙, Schur?∟, E.Aπ?﹡。♂, Guyenetπ, S.J△♀。♂♂, Hwang∴┊↑, B.H⊙◇〇。◇▽, Dietrich△♂, M.O♂π┊。↑﹡♂, Zhao┊, Xπ。□π♂, Sarruf⊙☆, D.A◇。△∵, Izgur♀π, V∴▽▽。﹡?⊙, Maravilla﹡☆, K.R∟。□♀♂, et al?。 (2012)↑。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans〇♀。 J∵〇。 Clin♀。 Invest〇↑。 122△┊♂, 153–162▽△。

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其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用☆,它會響應循環內的各種信號一一做出回應△┊,比如瘦素、胰島素等激素☆⊿,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]∟。

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